• Μυελόγραμμα

    Ο μυελός των οστών είναι ένας μαλακός , ινώδης και ρευστός ιστός , πλούσιος σε αγγεία , ο οποίος περιέχεται στο εσωτερικό των οστών , ειδικότερα στο στέρνο, στην πύελο και στο μηριαίο οστό και έχει ως βασική λειτουργία τηνπαρασκευή των κυττάρων του αίματος. Ο ερυθρός μυελός απαντάται στα μυελόγραμμασπογγώδη οστά, ενώ ο κίτρινος βρίσκεται στα επιμήκη οστά.

    Σε όλες του τις μορφές περιέχει αρχέγονα βλαστικά κύτταρα, πρωτόγονα και αδιαφοροποίητα αιμοποιητικά κύτταρα, τα οποία αφού διαφοροποιηθούν, μετατρέπονται σε ερυθρά αιμοσφαίρια, λευκά αιμοσφαίρια και αιμοπετάλια και απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος.Διαταραχές και παθήσεις που σχετίζονται με την παραγωγή των αρχέγονων κυττάρων ή των διαφοροποιημένων κυττάρων του αίματος, οι οποίες δεν είναι εμφανείς στο αίμα , είναι δυνατό να διαγνωστούν μέσω της εξέτασης του μυελού των οστών.

    Η μορφολογία των ερυθρών και λευκών αιμοσφαιρίων και αιμοπεταλίων μπορεί να αποτελέσει αντικείμενο μελέτης από τον αιματολόγο με τη βοήθεια του μικροσκοπίου. Ωστόσο η μελέτη των ώριμων κυττάρων του αίματος και των πρόδρομων μορφών τους μπορεί να γίνει με μυελική αναρρόφηση απευθείας από το μυελό των οστών.
    Το μυελόγραμμα είναι μια ειδική εξέταση που συνίσταται στην αναρρόφηση μυελού των οστών με ειδικές βελόνες και στην εξέτασή του στο μικροσκόπιο από τον αιματολόγο. Για την πραγματοποίηση της εξέτασης απαραίτητη είναι η τοπική αναισθησία ή η βραχεία νάρκωση του ασθενούς. Στα οστά της λεκάνης ή του στέρνου εισάγεται μια ειδική βελόνα, η οποία αποσύρει το υλικό του μυελού των οστών αποθηκεύοντάς το σε μια σύριγγα. Το υγρό που λαμβάνεται εναποτίθεται σε πλακάκια ή εισάγεται σε φιαλίδιο και ελέγχεται με επιχρίσματα μυελού, ώστε να αξιολογηθεί η παραγωγή κυττάρων στο μυελό και να συγκριθεί με τους πληθυσμούς διαφοροποιημένων κυττάρων που υπάρχουν στο αίμα.

    Το μυελόγραμμα αποτελεί απαραίτητη εξέταση σε περιπτώσεις που ο ασθενής πάσχει από φυματίωση ή παρουσιάζει χρωμοσωμική ανωμαλία, διαταραχή ως προς την αποθήκευση σιδήρου ή πυρετό αγνώστου αιτιολογίας, καθώς μέσω της παραπάνω εξέτασης εντοπίζονται μικροοργανισμοί, μύκητες, βακτήρια ή μυκοβακτήρια. Βοηθά στον εντοπισμό των αιτίων σοβαρών αναιμιών που μπορεί να οφείλονται σε μειωμένη ή ανώμαλη παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων, ή σε έλλειψη βιταμινών και μετάλλων. Χρησιμοποιείται επίσης για τον έλεγχο της κυτταρικής δομής, τον έλεγχο βλαστών και δυσπλαστικών κυττάρων, για την ανίχνευση της ύπαρξης κοκκίων σιδήρου, «δακτυλιοειδών σιδηροβλαστών» και κυτταρογενετικών διαταραχών. Σημαντική είναι η συμβολή του στη διάγνωση διαταραχών του μυελού των οστών, λοιμώξεων, διαφόρων μορφών καρκίνου, καθώς και λευχαιμίας. Μέσω της εξέτασης αυτής εκτιμάται η εξάπλωση του καρκίνου στον ανθρώπινο οργανισμό και η ανταπόκριση του οργανισμού στη θεραπεία που υποβλήθηκε.

    Σε συγκεκριμένα νοσήματα ή παθήσεις το μυελόγραμμα δεν επαρκεί για διάγνωση και απαιτείται ταυτόχρονα διενέργεια οστεομυελικής βιοψίας. Στην οστεομυελική βιοψία με τοπική αναισθησία ο γιατρός παίρνει κομμάτι οστού από την λεκάνη και το στέλνει σε έμπειρο παθολογοανατόμο για εξέταση. Συγκρίνοντας το μυελόγραμμα με την οστεομυελική βιοψία θα λέγαμε πως το μυελόγραμμα πραγματοποιείται από τον αιματολόγο με τη χρήση ηλεκτρονικού μικροσκοπίου άμεσα, ενώ η οστεομυελική βιοψία από ειδικό παθολογοανατόμο. Επιπλέον στο μυελόγραμμα δεν περιλαμβάνονται οι οστέινες δοκίδες που παρέχουν σημαντικές πληροφορίες για την κατάσταση της υγείας του ασθενούς.

  • Πήξη του αίματος

    Η πήξη του αίματος αποτελεί φυσιολογική φάση της αιμόστασης, μέσα από την οποία προλαμβάνεται η επίσχεση της απώλειας αίματος σε περιπτώσεις κάκωσης, τραυματισμού ή διακοπής της συνέχειας του δέρματος. Μέσα σε δευτερόλεπτα ο οργανισμός έχει τη δυνατότητα ανάλογα με την έκταση του πήξη αίματος και αιμόστασητραύματος να ενεργοποιεί τη διαδικασία της πήξης του αίματος, στην οποία συμμετέχουν πολλαπλοί παράγοντες παραγόμενοι από το ήπαρ. Με την αθρόα συσσώρευση αιμοπεταλίων συγκολλά τα κύτταρα του αίματος, σχηματίζει θρόμβο αποφράσσοντας το τραυματισμένο αγγείο και περιορίζει την εκροή του αίματος. Ο οργανισμός παρεμβαίνει εκ νέου μετά τη διακοπή της αιμορραγίας, αναστέλλει την περεταίρω πήξη του αίματος και αποκαθιστά την κυκλοφορία στην τρωθείσα περιοχή.

    Η πήξη του αίματος πραγματοποιείται μέσω δύο οδών, της εξωγενούς και της ενδογενούς που ενεργοποιούνται αντίστοιχα από τους ιστούς που υπέστησαν τραύμα και από τα κύτταρα του αίματος.

    Προσπαθώντας να εξασφαλίσει την ισορροπία ανάμεσα στον αιμοστατικό και τον ινωδολυτικό μηχανισμό προκειμένου να προληφθεί η ανάπτυξη θρόμβων, ο οργανισμός ενεργοποιεί το ινωδολυτικό σύστημα. Ανασταλτικά ένζυμα, το σπουδαιότερο από τα οποία ονομάζεται αντιθρομβίνη, ενεργοποιούν τα αιμοπετάλια και εξουδετερώνουν ενεργοποιημένους παράγοντες της πήξης προκαλώντας την ανάσχεσή της. Η πλασμίνη αποτελεί κεντρικό ένζυμο του μηχανισμού της ινωδόλυσης που διασπά το ινώδες συντελώντας στη λύση του θρόμβου και αποκαθιστώντας τη φυσιολογική ροή του αίματος.

    Σε παθολογικές, ωστόσο, καταστάσεις η πήξη του αίματος μπορεί να επισυμβεί χωρίς να προϋποθέτει την ύπαρξη κάκωσης ή τομής και οπωσδήποτε δεν είναι ευνοϊκή για τον οργανισμό. Κληρονομικές ασθένειες ή επίκτητες διαταραχές, γενετικά ελαττώματα, παθήσεις του ήπατος, αυξημένη συγκέντρωση παραγόντων της πήξης του αίματος, έλλειψη πρωτεϊνών C και S, έλλειψη αντιθρομβίνης ΙΙΙ, χρήση αντισυλληπτικών χαπιών και φαρμάκων, αλλά και παρατεταμένη ακινησία και παχυσαρκία αποτελούν τις συνηθέστερες αιτίες που οδηγούν στη θρόμβωση. Η θρόμβωση δύσκολα γίνεται αντιληπτή από τον ασθενή, ενώ δύναται να προκαλέσει θρομβοεμβολικές επιπλοκές, πνευμονική εμβολή, καρδιακό ή εγκεφαλικό επεισόδιο.

    Ο παθολογικός σχηματισμός θρόμβων χρήζει άμεσης ιατρικής παρέμβασης με αντιπηκτικά, ηπαρίνη ή βαρφαρίνη. Η χρήση αυτών των φαρμάκων είναι δυνατό να προκαλέσει επίμονες και επικίνδυνες αιμορραγίες. Για το λόγο αυτό η χρήση αντιπηκτικών πρέπει να παρακολουθείται με συνεχείς εξετάσεις.

    Διαταραχές στο μηχανισμό πήξης του αίματος οδηγούν σε παθολογική αιμορραγία που εκδηλώνεται κυρίως μετά από τραυματισμό, με μηνορραγίες ή βαριές περιόδους στις γυναίκες πριν την εμμηνόπαυση και που οφείλεται σε ασθένειες, κυρίως του ήπατος και των νεφρών, αλλά και αυτοάνοσα νοσήματα, στο μικρό αριθμό αιμοπεταλίων, στην ανεπαρκή πρόσληψη βιταμίνης Κ και στην υπέρμετρη παραγωγή ενζύμων που αναστέλλουν την πήξη του αίματος.

    Μία κληρονομική διαταραχή του μηχανισμού της πήξης που προκαλεί παθολογική αιμορραγία και που οφείλεται σε έλλειψη στο αίμα της απαραίτητης ποσότητας ενός πηκτικού παράγοντα είναι και η αιμορροφιλία. Η θεραπεία της βασίζεται στη χορήγηση του παράγοντα της πήξης που βρίσκεται σε έλλειψη ή σε μειωμένη ποσότητα στον οργανισμό. Πρόκειται ουσιαστικά για θεραπεία υποκατάστασης, κατά την οποία χορηγούνται στον ασθενή, είτε προληπτικά, είτε μετά την εμφάνιση του αιμορραγικού επεισοδίου, τα απαραίτητα σκευάσματα για τη διακοπή της αιμορραγίας.

    Σε όλες τις προαναφερθείσες περιπτώσεις ως καλύτερη αντιμετώπιση συνίσταται η πρόληψη που αποδεικνύεται σωτήρια για τον ασθενή. Η ενημέρωση, η γνώση της φυσιολογίας και των διαταραχών της πήξης συμβάλουν στην έγκαιρη διάγνωση παθολογικών καταστάσεων και στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπισή τους, στην προστασία του ασθενούς από επιπλοκές, καθώς και στη διαφύλαξη και θωράκιση της υγείας.

  • Αιμοπετάλια

    Τα αιμοπετάλια ή αλλιώς θρομβοκύτταρα, που κυκλοφορούν στο αίμα των θηλαστικών είναι απύρηνα κύτταρα με μικρή διάμετρο, από 2 έως 3 μικρόμετρα, που προέρχονται από θραύσματα μεγακαρυοκυττάρων. Είναι διάφανα με σχήμα δισκοειδές και η διάρκεια ζωής τους είναι περίπου 5 έως 9 ημέρες. Παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία της αιμόστασης, καθώς προσκολλώνται μεταξύ τους και συμβάλλουν στην πήξη του αίματος.

    αιμοπετάλιαΜε τον όρο αιμόσταση νοείται ο μηχανισμός μέσω του οποίου επιτυγχάνεται η αναστολή της αιμορραγίας και η σωστή κυκλοφορία του αίματος στα αγγεία. Στη διαδικασία αυτή συμμετέχουν τα αιμοπετάλια, το τοίχωμα του αγγείου, οι ανασταλτές της ινωδόλυσης οι παράγοντες πήξης και οι αναστολείς των παραγόντων της πήξης.

    Για τον άνθρωπο ο φυσιολογικός αριθμός αιμοπεταλίων στο αίμα ανά χιλιοστό αίματος κυμαίνεται από 150.000 έως 400.000. Σε περίπτωση παρέκκλισης από τα φυσιολογικά όρια δημιουργούνται κίνδυνοι για την υγεία του πάσχοντος. Αν για παράδειγμα ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο αίμα είναι μικρός, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος εκδήλωσης αιμορραγικών επεισοδίων, ενώ αν ο αριθμός τους είναι μεγάλος τότε αυξάνεται ο κίνδυνος θρομβώσεων, που μπορούν να επιφέρουν την απόφραξη αγγείων του σώματος, ή ακόμα και εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα ή και πνευμονική εμβολή.

    Κάθε παθολογική απόκλιση από το φυσιολογικό αριθμό αιμοπεταλίων ονομάζεται θρομβοκυτταροπάθεια. Σε περίπτωση που η περιεκτικότητα του αίματος σε αιμοπετάλια είναι χαμηλή η ασθένεια ονομάζεται θρομβοκυτταροπενία, ενώ εάν είναι υψηλή ονομάζεται θρομβοκυττάρωση.

    H θρομβοκυτταροπενία συνοδεύεται από μώλωπες, αιματώματα, αιμορραγική προδιάθεση. Σε περίπτωση που η απόκλιση από το φυσιολογικό αριθμό αιμοπεταλίων είναι μικρή, τα συμπτώματα δεν είναι εμφανή, ενώ σε περιπτώσεις μεγάλης απόκλισης είναι πιθανή η πρόκληση επικίνδυνων αιμορραγιών στο εσωτερικό των οργάνων, όπως για παράδειγμα η πρόκληση ενός αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου. Η νόσος έχει κληρονομικά αίτια, ή μπορεί να προκαλείται δευτεροπαθώς ως άμεση τοξική αντίδραση σε ορισμένη φάρμακα, στην ιονίζουσα ακτινοβολία κλπ. Η θεραπεία της κατευθύνεται στην ρύθμιση της αιμορραγικής τάσης και την αντιμετώπιση του παθολογικού αιτίου.

    Η θρομβοκυττάρωση μπορεί να προκληθεί από μία υποκείμενη κατάσταση, όπως για παράδειγμα μία μόλυνση ή μπορεί να είναι πρωτογενής οφειλόμενη σε μια διαταραχή του μυελού των οστών. Η διάγνωσή της επιτυγχάνεται με αιματολογικές εξετάσεις, όπου αν διαπιστωθεί η νόσος θα πρέπει απαραίτητα να καθοριστεί το είδος της, προκειμένου να αποσοβηθεί ο κίνδυνος μίας θρόμβωσης.

    Υπάρχουν περιπτώσεις όπου το πρόβλημα δεν εντοπίζεται σε ποσοτικά χαρακτηριστικά, αλλά στην ποιοτική μειονεξία των αιμοπεταλίων, οπότε τότε μιλάμε για θρομβασθένεια. Η μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων ως διαταραχή σε εξαιρετικές περιπτώσεις (θρομβωτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα ή θρομβοκυτταροπενία, λόγω χορηγούμενης ηπαρίνης καταλήγουν στη θρόμβωση αντί την αναμενόμενης αιμορραγίας.

    Αναμφίβολα ο ρόλος των αιμοπεταλίων στη διαδικασία της αιμόστασης έχει μεγάλη σημασία, αλλά και πέραν της διαδικασίας αυτής, τα αιμοπετάλια μπορούν να συμβάλλουν ουσιαστικά στην καταπολέμηση ασθενειών και λοιμώξεων του οργανισμού, ενώ βοηθούν και στην επούλωση τραυμάτων. Σύμφωνα με πρόσφατη μελέτη έχει διαπιστωθεί ότι τα αιμοπετάλια συνδράμουν στη μετάβαση των βακτηρίων στον σπλήνα και έτσι ο οργανισμός ξυπνά ανοσολογικά προς την καταπολέμηση των βακτηρίων. Έχει επίσης υποστηριχθεί ότι τα αιμοπετάλια θα μπορούσαν να συνδράμουν σημαντικά ακόμα και σε μεταστατικές μορφές καρκίνου, ή και στη θεραπεία ασθενειών όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας και ο ερυθηματώδης λύκος.

    Σε πιο πρόσφατες μελέτες, όπως αυτή του Πανεπιστημίου Laval στον Καναδά, διαπιστώθηκε ότι τα αιμοπετάλια στην περίπτωση αρθρίτιδας ενίσχυσαν τη φλεγμονή, δημιουργώντας διαρροές στα αγγεία των αρθρώσεων. Σε άλλη έρευνα έχει ανακαλυφθεί ότι σε περιπτώσεις ύπαρξης καρκινικών κυττάρων στον οργανισμό, η συνεργασία αιμοπεταλίων με κακοήθη κύτταρα διευκόλυναν τη μετάσταση.

  • Αναιμία

    Ως αναιμία ορίζεται η ελάττωση της πυκνότητας της αιμοσφαιρίνης του αίματος κάτω από τα κατώτερα φυσιολογικά επίπεδα, λαμβάνοντας υπ όψιν το φύλο και την ηλικία του ατόμου. Έτσι, στις γυναίκες χρησιμοποιείται το όριο των 12,0 g/dl, στους δε άντρες τα 13,5 g/dl.

    Η αναιμία αποτελεί έναν από τους συχνότερους λόγους προσέλευσης ασθενούς στον αιματολόγο. Τα αίτια τα οποία είναι δυνατόν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αναιμίας είναι πολλά και ποικίλα, καλύπτοντας ένα ευρύ φάσμα οντοτήτων, από απλά και καλοήθη έως σύνθετα και κακοήθη.

    Η διαγνωστική προσέγγιση του ασθενούς με αναιμία περιλαμβάνει την λήψη πλήρους ιστορικού, την προσεκτική αποτύπωση των συμπτωμάτων και των αντικειμενικών σημείων, την αξιολόγηση της γενικής αίματος από τον αυτόματο αναλυτή και φυσικά την προσεκτική παρατήρηση της μορφολογίας των ερυθρών αιμοσφαιρίων και των λοιπών κυττάρων στο επίχρισμα περιφερικού αίματος (μικροσκόπιο). Στην διάγνωση και στην κατάταξη μιας αναιμίας συμβάλουν τέλος και άλλοι εργαστηριακοί παράμετροι που ενδέχεται να ζητηθούν όπως ακόμα και οστεομυελική βιοψία

    Όσον αφορά τα συμπτώματα, αναλόγως των επιπέδων της αιμοσφαιρίνης αλλά και του τρόπου εγκατάστασης της αναιμίας, ο ασθενής εκδηλώνει και την αντίστοιχη συμπτωματολογία. Έτσι, ταχεία εγκατάσταση αναιμίας λόγω αιφνίδιας και μεγάλης απώλειας αίματος ή οξείας αιμόλυσης έχει ως συνέπεια την αντισταθμιστική ανάπτυξη ταχυκαρδίας, αισθήματος παλμών, έντονη κόπωση, εφίδρωση, κρύα άκρα, όλα συμπτώματα που οδηγούν επειγόντως τον ασθενή στον ιατρό. Αντιθέτως, όταν η αναιμία εγκαθίσταται βραδέως, π.χ λόγω έλλειψης σιδήρου ή βιταμίνης Β12, χρόνιας αιμόλυσης, υποκείμενου χρόνιου νοσήματος κτλ, η συμπτωματολογία του ασθενούς συνήθως είναι ήπια (ωχρότητα, αίσθημα εύκολης κόπωσης, πονοκέφαλος), δεδομένου ότι υπάρχει αρκετός χρόνος για την κινητοποίηση όλων εκείνων των μηχανισμών που κατέχει ο οργανισμός για τη επαρκή οξυγόνωση των ιστών.

    Τα αίτια που οδηγούν στην αναιμία ποικίλουν ανάλογα με τον παθοφυσιολογικό μηχανισμό που την προκαλούν και σε γενικές γραμμές χωρίζονται σε:

    • Διαταραχές των αρχέγονων κυττάρων στον μυελό των οστών (μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο, απλαστική αναιμία, μυελική απλασία, νεοπλασίες, κοκκιωματώδεις νόσοι, χημειοθεραπείες, μυελοϋπερπλαστικά και λεμφοϋπερπλαστικά νοσήματα).
    • Διαταραχές στα πρόδρομα κύτταρα της ερυθράς σειράς ( αμιγής απλασία της ερυθράς σειράς από φάρμακα ή θύμωμα, ενδοκρινικά νοσήματα, νεφρική ανεπάρκεια, σιδηροβλαστική αναιμία, ηπατική ανεπάρκεια, αναιμία χρονίας νόσου και χρόνιων φλεγμωνών).
    • Διαταραχές στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης ( έλλειψη σιδήρου ή Β12 ή φυλλικού οξέως, φάρμακα, θαλασσαιμίες, πορφυρίες, προβλήματα μεταβολισμού του σιδήρου).
    • Αιμόλυση από ενδογενή ερυθροκυτταρικά αίτια ( κληρονομική σφαιροκυττάρωση και ελλειπτοκυττάρωση, δρεπανοκυτταρική αναιμία, έλλειψη G-6PD).
    • Αιμόλυση από εξωγενή αίτια ( μεταλλικές βαλβίδες, εγκαύματα, αγγειίτιδες, λοιμώξεις, φάρμακα, ουραιμία, υπερσπληνισμός, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία).
    • Απώλεια αίματος

    Σχετική αναιμία (κύηση, υπεργάμμασφαιριναιμία)

    Η θεραπευτική αντιμετώπιση της αναιμίας είναι αναγκαστικά αιτιολογική που σημαίνει ότι για να δοθεί η κατάλληλη θεραπεία απαιτείται η διαπίστωση της αιτίας της αναιμίας (π.χ χορήγηση σιδήρου, Β12, φυλλικού οξέως κτλ).

  • Λευχαιμία

    Στην ιατρική ορολογία λευχαιμία αποκαλείται ένα είδος καρκίνου του μυελού των οστών ή του αίματος, χαρακτηριστικό του οποίου αποτελεί η ανώμαλη ανάπτυξη των λευκών αιμοσφαιρίων στο αίμα, που ονομάζονται βλάστες. Ο όρος είναι γενικός και εκεί εμπίπτουν διάφορες ασθένειες, οι οποίες εναλλακτικά αποκαλούνται και νεοπλασίες του αίματος.
    λευχαιμίαΑνάλογα με το είδος του αιμοσφαιρίου που επηρεάζεται από την ασθένεια αυτή η λευχαιμία διακρίνεται σε λεμφοκυτταρική και σε μυελογενή. Ενώ μια ακόμη διάκριση αφορά την οξεία σε αντιδιαστολή με την χρόνια λευχαιμία. Περιπτώσεις οξείας λευχαιμίας χρήζουν άμεσης αντιμετώπισης, ενώ οι χρόνιες μορφές παρακολουθούνται για ένα διάστημα. Στατιστικά η οξεία λευχαιμία απαντάται πιο συχνά σε μικρές ηλικίες, ενώ η χρόνια σε μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες, χωρίς να είναι η παρατήρηση αυτή κανόνας.
    Από το συνδυασμό των αυτών κατηγοριών της ασθένειας προκύπτουν συνολικά τέσσερις κύριες κατηγορίες: 1) Οξεία λεμφοκυτταρική, 2) Οξεία μυελογενής, 3) Χρόνια λεμφοκυτταρική και 4) Χρόνια μυελογενής. Πέραν των ανωτέρω κατηγοριών υπάρχουν και άλλοι σπάνιοι τύποι της ασθένειας, που λόγω των ιδιαιτεροτήτων τους δεν μπορούν να κατηγοριοποιηθούν με την παραπάνω λογική και ως εκ τούτου συντρέχουν παράλληλα.

    Η συμπτωματολογία πολλές φορές είναι κοινή ανάμεσα σε διαφορετικά είδη της ασθένειας. Λόγω της ύπαρξης προβλήματος στη λειτουργία του μυελού των οστών με τη δημιουργία ανώμαλων μορφών λευκών αιμοσφαιρίων, δημιουργείται έλλειψη σε αιμοπετάλια με αποτέλεσμα να προκαλούνται μώλωπες  στο σώμα του πάσχοντος, καθώς και αιμορραγίες.

    Από την ίδια γενεσιουργό αιτία συχνά μειώνεται η απόδοση του ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα να μην μπορεί ο οργανισμός να καταπολεμήσει ακόμα και απλές συχνά λοιμώξεις. Σε κάποιες περιπτώσεις οι πάσχοντες αναφέρουν συμπτώματα γρίπης, πυρετό και αίσθημα κόπωσης. Άλλη ομάδα ασθενών αναφέρει συμπτώματα ναυτίας και κάποιες φορές, λόγω της διόγκωσης του ήπατος ή του σπλήνα, αίσθημα πληρότητας, το οποίο μπορεί να οδηγήσει στην απώλεια κιλών. Σε κάποιες περιπτώσεις που τα κακοήθη κύτταρα επηρεάζουν το νευρικό σύστημα του πάσχοντος προκαλούνται νευρολογικού τύπου συμπτώματα, όπως για παράδειγμα πονοκέφαλος.

    Με δεδομένο όπως ότι η ανωτέρω αναφερθείσα συμπτωματολογία είναι κοινή σε πολλές ασθένειες ή μπορεί να είναι και άνευ σημασίας ή παροδική, θα πρέπει να διενεργούνται λεπτομερείς εξετάσεις και εργαστηριακές αναλύσεις, προκειμένου να καθοριστούν τα αίτια εκδήλωσης των συμπτωμάτων, αλλά και η αντιμετώπισή τους. Η ανάγκη αυτή ενισχύεται και από το γεγονός ότι σε πολλές κλινικές μελέτες από μία γενική εξέταση αίματος δεν μπορεί να διαπιστωθεί πέραν κάθε αμφιβολίας η συνδρομή ή μη των επιβαρυντικών παραγόντων.

    Οι αιτίες εμφάνισης λευχαιμίας διαφέρουν. Συχνά οφείλονται σε μετάλλαξη στο DNA, που μπορούν να συμβούν λόγω έκθεσης σε ζημιογόνους παράγοντες (ακτινοβολία ή καρκινογόνες ουσίες) ή και αυθόρμητα. Μπορεί ακόμα σε κάποιες περιπτώσεις να οφείλονται σε ιούς.

    Επιπλέον, υπάρχουν ομάδες ανθρώπων που είναι αποδεδειγμένα πιο επιρρεπείς στην εκδήλωση της νόσου, είτε λόγω προϋπάρχουσας ύπαρξης χρωμοσωμικής ανωμαλίας, είτε λόγω γενετικής προδιάθεσης.

    Γενικά ανάλογα με το είδος της ασθένειας επιλέγεται από τους θεράποντες ιατρούς και η ενδεδειγμένη αγωγή, η οποία συνήθως περιλαμβάνει φαρμακευτική αγωγή σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία. Υπάρχουν και περιπτώσεις που κρίνεται σκόπιμη για την αντιμετώπιση της νόσου η μεταμόσχευση μυελού των οστών.

    Ελπιδοφόρο άλλωστε είναι και το γεγονός ότι στον τομέα αυτό γίνονται σημαντικές κλινικές δοκιμές για την εξεύρεση νέων μεθόδων αντιμετώπισης της νόσου, οι οποίες συνδυάζουν λιγότερο επιθετικές μορφές θεραπείας, με μεγαλύτερα ποσοστά πιθανότητας επιβίωσης του ασθενούς, όπως πρόσφατα το φάρμακο Ibrutinib, που σύμφωνα με δοκιμές προσέφερε 90% πιθανότητα επιβίωσης σε σύγκριση με το 81% που προσφέρει η χημειοθεραπεία.

  • Θρομβοφιλία

    Ο όρος θρομβοφιλία εισήχθη το 1965 από τον Egeberg, ο οποίος δημοσίευσε την πρώτη περίπτωση κληρονομικής ανεπάρκειας της αντιθρομβίνης σε οικογένεια με πολλαπλά επεισόδια φλεβικών θρομβώσεων. Σήμερα ο όρος χρησιμοποιείται για να περιγράψει  την αυξημένη τάση για φλεβική κυρίως θρομβοεμβολή που εμφανίζουν κάποια άτομα, ως συνέπεια εργαστηριακής διαταραχής, τις περισσότερες φορές στο σύστημα της πήξης και συνεπώς της αιμόστασης.

    Η αιμόσταση στον άνθρωπο είναι ένας θεμελιώδης αμυντικός μηχανισμός που επιτυγχάνεται με την συντονισμένη αντίδραση του αγγειακού τοιχώματος, των αιμοπεταλίων και του μηχανισμού της πήξης και έχει διπλό ρόλο: α) την ταχεία δημιουργία ενός σταθερού θρόμβου στο σημείο της βλάβης του αγγείου και β) την αναστολή της επέκτασης του θρόμβου αυτού πέραν της αγγειακής βλάβης και την λύση του μετά την αποκατάσταση της βλάβης στο τοίχωμα του αγγείου.

    Οι θρομβοφιλικές διαταραχές μπορεί να είναι κληρονομικές ή επίκτητες. Οι αιτίες κληρονομικής θρομβοφιλίας περιλαμβάνουν μια ομάδα απολύτως κληρονομούμενων διαταραχών που επηρεάζουν την φυσική ισορροπία μεταξύ των προθρομβωτικών και αντιθρομβωτικών μηχανισμών. Οι πιο συχνοί γενετικά καθορισμένοι θρομβοφιλικοί παράγοντες είναι ο παράγοντας V LEIDEN, που προκύπτει από μετάλλαξη στο γονίδιο του παράγοντα V με αντικατάσταση της γουανίνης από αδενίνη στη θέση 1691 (G1691A), η μετάλλαξη του γονιδίου της προθρομβίνης με αντικατάσταση της γουανίνης από αδενίνη στη θέση 20210 (G20210A), οι μεταλλάξεις του γονιδίου της ομοκυστεϊνης ( MTHFR) που οδηγούν σε υπερομοκυστεϊναιμία, η ανεπάρκεια της αντιθρομβίνης και η ανεπάρκεια των πρωτεϊνών C και S ενώ σημαντικό ρόλο έχει και η αύξηση (κληρονομική ή επίκτητη) του παράγοντα VIII και η έλλειψη (κληρονομική ή επίκτητη) του παράγοντα XII.

    Οι κληρονομικές θρομβοφιλίες σχετίζονται συνήθως με φλεβικές θρομβώσεις, αλλά είναι δυνατόν, σε συνδυασμό με άλλους παράγοντες κινδύνου, όπως κάπνισμα, σακχαρώδη διαβήτη, να προδιαθέτουν και σε αρτηριακές θρομβώσεις.

    Παράγοντας  V Leiden και αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεϊνη C  

    Η αντικατάσταση της γουανίνης από αδενίνη στη θέση 1691 (G 1691A) του γονιδίου του παράγοντα V, οδηγεί στην μετάλλαξη του γονιδίου που φέρει το όνομα παράγοντας V Leiden.

    Φυσιολογικά, η πρωτεϊνη C, ως φυσικός ανασταλτής της πήξης, εμποδίζει την πήξη του αίματος διασπώντας τον παράγοντα V στην θέση όπου συμβαίνει η ανωτέρω μετάλλαξη. Με τον τρόπο αυτό η μετάλλαξη V Leiden αποτελεί την πιο συχνή αιτία αντίστασης στην πρωτεϊνη C μιας και η πρωτεϊνη δεν μπορεί πλέον να διασπάσει και να αδρανοποιήσει τον παράγοντα V.

    Η συχνότητα της μετάλλαξης στον γενικό πληθυσμό είναι 8%. Οι πιο συχνές κλινικές εκδηλώσεις είναι εν τω βάθει και επιφανειακές φλεβικές θρομβώσεις, ενώ η πνευμονική εμβολή και οι θρομβώσεις σε ασυνήθεις θέσει είναι σπανιότερες συγκριτικά με άλλες συγγενείς θρομβοφιλικές καταστάσεις. Η συνύπαρξη όμως και άλλων προδιαθεσικών παραγόντων ( κακοήθειες, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, κύηση, αντισυλληπτικά) αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης.

    Μετάλλαξη του γονιδίου της προθρομβίνης

    Είναι ο δεύτερος σε συχνότητα θρομβοφιλικός παράγοντας και η συχνότητα της μετάλλαξης στον γενικό πληθυσμό υπολογίζεται σε 3% περίπου, ενώ σε ασθενείς με πρώτο επεισόδιο θρόμβωσης η μετάλλαξη αυτή ανευρίσκεται σε ποσοστό 8%. Να σημειωθεί ότι τα άτομα με αυξημένα επίπεδα προθρομβίνης, χωρίς την υποκείμενη γενετική βλάβη, παρουσιάζουν επίσης αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης.

    Η πιο συχνή εκδήλωση της μετάλλαξης του γονιδίου της προθρομβίνης αποτελεί η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση. Ωστόσο, οι θρομβώσεις μπορούν να αφορούν και σε ασυνήθιστες θέσεις (ενδοκοιλιακές ή εγκεφαλικές φλέβες), ενώ σε συνδυασμό με άλλους παράγοντες κινδύνου όπως το κάπνισμα, η μετάλλαξη αυτή σχετίζεται και με αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου.

    Υπερομοκυστεϊναιμία  και μετάλλαξη του γονιδίου της ομοκυστεϊνης

    Η αύξηση των επιπέδων της ομοκυστεϊνης στο πλάσμα αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για αθηροσκλήρυνση και αρτηριακή ή φλεβική θρόμβωση. Η ομοκυστεϊνη είναι επιβλαβής για το αγγειακό τοίχωμα , μεταβάλλοντας τις αντιθρομβωτικές ιδιότητες του ενδοθηλίου σε προθρομβωτικές.

    Ανεπάρκεια οποιουδήποτε από τους παράγοντες που συμμετέχουν στον μεταβολισμό της ομοκυστεϊνης μπορεί να οδηγήσει σε ύπερ-ομοκυστεϊναιμία , όπως π.χ ανεπάρκεια φυλλικού οξέως ή των βιταμινών Β6 και Β12.

    Αύξηση των επιπέδων της ομοκυστεϊνης μπορεί επίσης να συμβεί επί γενετικής βλάβης στο γονίδιο του ενζύμου MTHFR. Η συχνότητα της μετάλλαξης στον γενικό πληθυσμό είναι σχετικά υψηλή (έως 20% ομοζυγώτες και 40% ετεροζυγώτες), ενώ από τους ασθενείς με την εν λόγω μετάλλαξη που εμφανίζουν θρομβωτικό επεισόδιο, το 10-15% εμφανίζει υψηλά επίπεδα ομοκυστεϊνης στο πλάσμα.

    Αξίζει να σημειωθεί ότι οι τελευταίες μελέτες σχετικά με τον κίνδυνο θρόμβωσης σε άτομα που φέρουν την μετάλλαξη του MTHFR δείχνουν ότι τελικά δεν υπάρχει συσχέτιση της μετάλλαξης (ακόμα και στην ομόζυγη μορφή) με τον κίνδυνο θρόμβωσης επί απουσίας αυξημένων επιπέδων ομοκυστεϊνης ή άλλων παραγόντων (γενετικών ή επίκτητων) που προδιαθέτουν για θρομβωτικά επεισόδια.

    Ανεπάρκεια αντιθρομβίνης ΙΙΙ (ΑΤ ΙΙΙ)  

    Η αντιθρομβίνη ΙΙΙ είναι ο πιο ισχυρός αναστολέας της πήξης και ο ρόλος της είναι η μη αναστρέψιμη αδρανοποίηση της θρομβίνης.

    Η ανεπάρκειά της κληρονομείται με τον αυτοσωμικό επικρατούντα χαρακτήρα και έχουν αναγνωριστεί δύο τύποι κληρονομικής ανεπάρκειας

    1. Στον τύπο Ι παρατηρείται μειωμένη σύνθεση της ΑΤΙΙΙ η οποία όμως έχει φυσιολογική δραστικότητα
    2. Στον τύπο ΙΙ υπάρχει διαταραχή στην δραστικότητα και λειτουργία της ΑΤΙΙΙ με φυσιολογικά όμως επίπεδα αντιγόνου στο πλάσμα.

    Η συχνότητά της στον γενικό πληθυσμό είναι μικρή (περίπου 1,1%) με τον τύπο ΙΙ να υπερέχει. Ο σχετικός κίνδυνος θρόμβωσης σε άτομα με ανεπάρκεια της ΑΤΙΙΙ είναι 5 φορές μεγαλύτερος από αυτόν του γενικού πληθυσμού. Συνήθεις θέσεις θρόμβωσης οι εν τω βάθει φλέβες των κάτω άκρων και οι μεσεντέριες φλέβες.

    Επίκτητη ανεπάρκεια της ΑΤΙΙΙ παρατηρείται σε ορισμένες καταστάσεις όπως στη  νεογνική ηλικία, ηπατοπάθειες, διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, νεφρωσικό σύνδρομο, λήψη φαρμάκων (ηπαρίνη, οιστρογόνα, ασπαραγινάση), μείζων χειρουργική επέμβαση.

    Η εργαστηριακή διάγνωση της ανεπάρκειας της ΑΤΙΙΙ γίνεται με προσδιορισμό τόσο της λειτουργικότητας όσο και της αντιγονικότητάς της.

    Ανεπάρκεια πρωτεϊνης C

    Η πρωτεϊνη C, αποτελεί πρωτεϊνη εξαρτώμενη από τη βιταμίνη Κ που συντίθεται στο ήπαρ. Η ανεπάρκειά της στον γενικό πληθυσμό ανέρχεται σε ποσοστό περίπου < 1 %.

    Έχουν περιγραφεί 2 τύποι ανεπάρκειας της πρωτεϊνης C: Ο τύπος Ι που χαρακτηρίζεται από παράλληλη μείωση του αντιγόνου αλλά και της δραστικότητας της πρωτεϊνης C, ενώ ο τύπος ΙΙ χαρακτηρίζεται από μείωση από μείωση της δραστικότητας της πρωτεϊνης C αλλά με φυσιολογικά επίπεδα στο πλάσμα.

    Η πιο συχνή κλινική εκδήλωση είναι η εν τω βάθει και επιφανειακή φλεβοθρόμβωση, αν και μπορούν να προσβληθούν επίσης οι μεσεντέριες ή οι εγκεφαλικές φλέβες. Συχνά τα επεισόδια θρόμβωσης εμφανίζονται αυτόματα, χωρίς κάποιον εκλυτικό παράγοντα και έχουν την τάση να υποτροπιάζουν. Συχνή σχετικά κλινική εκδήλωση της ανεπάρκειας της πρωτεϊνης C είναι η νέκρωση του δέρματος μετά από λήψη αντιβιταμίνης Κ (κουμαρινικά), που οφείλεται στην παροδική υπερπηκτική κατάσταση που δημιουργείται εξαιτίας του γεγονότος ότι είναι η πρώτη πρωτεϊνη που ελαττώνεται μετά τη χορήγηση των κουμαρινικών ενώ οι άλλοι παράγοντες πήξης μειώνονται αργότερα.

    Επίκτητη ανεπάρκεια της πρωτεϊνης C παρατηρείται φυσιολογικά στα νεογνά καθώς και σε σειρά παθολογικών καταστάσεων όπως σε ηπατοπάθεια, ΔΕΠ, μετεγχειρητικά, προεκλαμψία, φάρμακα.

     

     

    Ανεπάρκεια πρωτεϊνης S  

    Η πρωτεϊνη S αποτελεί επίσης μια πρωτεϊνη εξαρτώμενη από την βιταμίνη Κ που συντίθεται στο ήπαρ και δρα ως  συμπαράγοντας της ενεργοποιημένης πρωτεϊνης C, επιτείνοντας την αντιπηκτική της δράση.

    Μέχρι σήμερα έχουν περιγραφεί περισσότερες από 100 μεταλλάξεις στο γονίδιο της πρωτεϊνης S που έχουν ενοχοποιηθεί για θρομβοφιλική και αναγνωρίζονται 3 τύποι ανεπάρκειας: Ο τύπος Ι χαρακτηρίζεται πό παράλληλη μείωση των επιπέδων και της δραστικότητας της πρωτεϊνης, ο τύπος ΙΙ χαρακτηρίζεται από μείωση της δραστικότητας με φυσιολογικά επίπεδα της πρωτεϊνης και ο τύπος ΙΙΙ χαρακτηρίζεται από μείωση της ελεύθερης πρωτεϊνης s με φυσιολογικά τα επίπεδα της ολικής πρωτεϊνης.

    Η συχνότητά της στον γενικό πληθυσμό είναι μικρή (<1 %). Οι εν τω βάθει φλεβικές θρομβώσεις και η πνευμονική εμβολή αποτελούν τις συνηθέστερες κλινικές εκδηλώσεις της ανεπάρκειας της πρωτεϊνης S, οι οποίες τις περισσότερες φορές είναι αυτόματες χωρίς την παρουσία εκλυτικού παράγοντα.

    Φυσιολογική ελάττωση της πρωτεϊνης S παρατηρείται στα νεογνά και στην κύηση, ενώ οι γυναίκες έχουν χαμηλότερα επίπεδα πρωτεϊνης σε σχέση με τους άντρες. Παθολογική ελάττωση παρατηρείται στις ηπατοπάθειες, φλεγμονώδη νοσήματα, νεφρωσικό σύνδρομο, λήψη φαρμάκων (αντισυλληπτικά, ασπαραγινάση) και στην οξεία θρομβοεμβολική νόσο.

    Επίκτητα αίτια φλεβικής θρόμβωσης  

    Επίκτητοι παράγοντες κινδύνου, παροδικοί ή μόνιμοι, συμμετέχουν σε σημαντικό βαθμό σε διαταραχές του πηκτικού μηχανισμού, με διαφορετικούς μηχανισμούς αλλά με κοινό παρονομαστή την εκδήλωση θρόμβωσης . Συχνότερες καταστάσεις που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη θρομβώσεων είναι το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, η εγκυμοσύνη, η παρατεταμένη κατάκλιση, τραυματισμοί και χειρουργικές επεμβάσεις, φάρμακα (αντισυλληπτικά-χημειοθεραπευτικά), φλεγμονώδης καταστάσεις, νεφρωσικό σύνδρομο, καταστάσεις υπεργλοιότητας (π.χ Πολλαπλό Μυέλωμα) και κακοήθη ή μη αιματολογικά νοσήματα (μεσογειακά σύνδρομα, μυελοϋπερπλαστικά και λεμφοϋπερπλαστικά νοσήματα, λευχαιμίες).

  • Αιμορραγικές παθήσεις

    Με τον όρο αιμορραγία νοείται η απώλεια αίματος από τα αγγεία του σώματος, τα οποία χωρίζονται σε φλέβες, αρτηρίες και τριχοειδή αγγεία. Ανάλογα με τη θέση προέλευσης της διαφυγής αίματος, οι αιμορραγίες διαιρούνται σε φλεβική, αρτηριακή και τριχοειδική αιμορραγία.

    Η διάκριση αυτή είναι σημαντική καθώς ανάλογα με το είδος της αιμορραγίας ποικίλει και ο βαθμός επικινδυνότητας, που αυτή ενέχει. Παρατηρώντας ο ειδικός το είδος του αίματος που τρέχει από την πληγή, το χρώμα του και τον τρόπο διαφυγής είναι σε θέση να εντοπίσει και τη θέση της αιμορραγίας. Αν για παράδειγμα το αίμα που εκλύει η πληγή έχει χρώμα έντονο κόκκινο και η διαρροή του είναι έντονη ή και ρυθμική, τότε οι ειδικοί μπορούν να συμπεράνουν ότι έχουν να αντιμετωπίσουν ένα περιστατικό αρτηριακής αιμορραγίας.

    Η εκδήλωση μιας αιμορραγίας μπορεί να οφείλεται σε διάφορους παράγοντες. Συνήθης περίπτωση αιμορραγίας είναι η αιμορραγία που προέρχεται από έναν τραυματισμό. Κύριο μέλημα του ειδικού που θα κληθεί να αντιμετωπίσει το περιστατικό του τραυματισμού είναι να θέσει άμεσα υπό έλεγχο την αιμορραγία, προκειμένου να περιορίσει στο ελάχιστο δυνατό την απώλεια αίματος, αλλά και να φροντίσει για τη σωστή παρακολούθηση και αγωγή του τραύματος.

    Πιο πολύπλοκες είναι οι περιπτώσεις αιμορραγιών που αποτελούν σύμπτωμα ή αποτέλεσμα άλλης ασθένειας.

    Οι ασθένειες αυτές που προκαλούν αιμορραγίες μπορεί να είναι κληρονομικές ή και επίκτητες. Στις περιπτώσεις των κληρονομικών νοσημάτων, η αιμορραγικές τάσεις εκδηλώνονται από τα πρώτα κιόλας χρόνια της ζωής του ατόμου, συχνά ακόμα και κατά τη γέννηση.

    Το πιο γνωστό παράδειγμα κληρονομικής αιμορραγικής προδιάθεσης είναι η αιμορροφιλία ή αιμοφιλία. Αποτελεί ουσιαστικά πάθηση που εντοπίζεται στην αδυναμία του οργανισμού να ελέγξει το μηχανισμό πήξης του αίματος. Η αιμορροφιλία οφείλεται σε ανωμαλία των γονιδίων του χρωμοσώματος Χ (φυλοσύνδετο γονίδιο), ως εκ τούτου κληρονομείται από τη μητέρα και συναντάται πιο συχνά στους άνδρες. Δύο είναι οι τύποι της νόσου και οφείλονται στην απουσία παραγόντων πήξεως VIII ή IX.

    Άλλο παράδειγμα κληρονομικής αιμορραγικής πάθησης είναι η νόσος von Willebrand, που συναντάται συχνότερα και έχει ήπια σχετικά συμπτωματολογία. Ο παράγοντας von Willebrand (vW) συνεπικουρεί τα αιμοπετάλια στη διαδικασία συγκόλλησης κατά το πρώτο στάδιο της αιμόστασης. Στους πάσχοντες από τη νόσο η διαδικασία αυτή δεν ολοκληρώνεται έγκαιρα με αποτέλεσμα να καθυστερεί και ο έλεγχος της αιμορραγίας.

    Πέρα όμως από τις κληρονομικές παθήσεις υπάρχουν και περιπτώσεις όπου η διαδικασία της αιμόστασης επηρεάζεται αρνητικά, ως αποτέλεσμα ηπατικών παθήσεων, μολύνσεων ή έλλειψης βιταμίνης Κ, που παίζει σημαντικό ρόλο στην πήξη του αίματος. Η λήψη φαρμάκων, όπως η ασπιρίνη, ή τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αλλά και οι διατροφικές διαταραχές μπορούν να επηρεάσουν σοβαρά τη διαδικασία της αιμόστασης και την ενεργοποίηση των παραγόντων της πήξης του αίματος, δημιουργώντας έτσι ένα τύπο επίκτητης αιμορραγικής πάθησης.

    Άλλη αιτία εκδήλωσης αιμορραγικών παθήσεων σχετίζεται με τη συγκέντρωση αιμοπεταλίων στο αίμα. Η ύπαρξη μικρού αριθμού αιμοπεταλίων, που μπορεί να προκύψει λόγω προβληματικής για παράδειγμα λειτουργίας του μυελού των οστών, μπορεί να οδηγήσει σε αιμορραγίες. Επίσης ανωμαλίες στη λειτουργία των αιμοπεταλίων, που μπορεί να οφείλονται σε κληρονομικές παθήσεις ή να είναι αποτέλεσμα σοβαρών ασθενειών, όπως νεφρική ανεπάρκεια ή λευχαιμία μπορούν να οδηγήσουν στην εκδήλωση αιμορραγιών.

    Στις περιπτώσεις που εντοπίζονται αιμορραγικές εκδηλώσεις είναι σημαντικό να διεξάγονται λεπτομερείς εργαστηριακές εξετάσεις κατόπιν εξειδικευμένης ιατρικής καθοδήγησης, προκειμένου να καθορίζονται και να αντιμετωπίζονται άμεσα τα αίτια εκδήλωσης των αιμορραγιών.

  • Πολλαπλό μυέλωμα

    Οι πλασματοκυτταρικές δυσκρασίες, δηλαδή το πολλαπλό μυέλωμα και η ασθένεια του Kahler ή πλασμοκύτωμα,  είναι  νεοπλασίες  των πλασματοκυττάρων, μια ανίατη νόσος που προκαλείται από τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό τους.  Τα πλασματοκύτταρα βρίσκονται στο μυελό των οστών και φυσιολογικά παράγουν τα αντισώματα,  πρωτεΐνες που βοηθούν τον οργανισμό να προστατευτεί από τις λοιμώξεις. Κακοήθη, ωστόσο,   πλασματοκύτταρα  πολλαπλασιάζονται  ανεξέλεγκτα ξεπερνώντας  το αριθμό των φυσιολογικών πλασματοκυττάρων. Παράγουν πανομοιότυπα αντισώματα και  απλά τμήματα αντισωμάτων  που ονομάζονται  παραπρωτεΐνες.  Οι  παραπρωτεΐνες προερχόμενες από ένα μόνο κύτταρο έχουν τις ίδιες φυσικοχημικές ιδιότητες και καθιστούν τον ασθενή ευάλωτο σε λοιμώξεις, εξασθενώντας  το  ανοσοποιητικό  του σύστημα.

    Το πολλαπλό μυέλωμα αποτελεί μια ανίατη ασθένεια απειλητική για τη ζωή του πάσχοντα, τα κρούσματα της οποίας αυξάνονται σημαντικά τα τελευταία χρόνια. Υπολογίζεται πως στον Καναδά προσβάλλονται ετησίως από  πολλαπλό μυέλωμα περίπου 2.300 άτομα, από τα οποία τα 1.350 καταλήγουν κάθε χρόνο εξαιτίας της νόσου. Στη χώρα μας  τα κρούσματα από την ασθένεια ανέρχονται σε  400 άτομα κάθε χρόνο, ηλικίας κατά μέσο όρο 65-70 χρόνων, ενώ  μόλις  το 10% των ασθενών  είναι κάτω από 50 ετών.

    Σε ασθενείς που πάσχουν από πολλαπλό μυέλωμα η απουσία υγιών αιματοποιητικών κυττάρων, ερυθρών και λευκών αιμοσφαιρίων στο μυελό των οστών  προκαλεί συχνά συμπτώματα, όπως αδυναμία, κόπωση, κεφαλαλγίες, διαταραχές στην όραση,  απώλεια βάρους,  έντονο άλγος ως αποτέλεσμα καταγμάτων των οστών,  πόνο στην πλάτη ή στα πλευρά, αυξημένη τάση για λοιμώξεις, ναυτία, συχνοουρία ή ολιγουρία και οστικές βλάβες. Τα συμπτώματα διαφέρουν  από άτομο σε άτομο, ενώ η νόσος είναι ασυμπτωματική κατά τα πρώιμα στάδιά της.

    Τα ακριβή αίτια της νόσου δεν έχουν προσδιοριστεί  από την επιστημονική κοινότητα, ωστόσο είναι γενικά παραδεκτό πως οι ακόλουθοι παράγοντες κινδύνου μπορούν να συντελέσουν στην εμφάνισή της:

    1. Η  ηλικία θεωρείται, επιβαρυντικός παράγοντας για την εμφάνιση του πολλαπλού μυελώματος,  καθώς η νόσος  προσβάλει κυρίως άτομα ηλικίας 65-70 ετών.
    2. Η ασθένεια απαντάται συχνότερα  σε Αφρο-αμερικανούς, περισσότερο σε άνδρες και λιγότερο σε γυναίκες, οι οποίες έχουν λιγότερες πιθανότητες να νοσήσουν.
    3. Κληρονομικοί και γενετικοί παράγοντες επηρεάζουν την ανάπτυξη πολλαπλού μυελώματος, σύμφωνα με επιστημονικές έρευνες.
    4. Η έκθεση σε ακτινοβολία και χημικούς παράγοντες εικάζεται πως αυξάνει  τον κίνδυνο ανάπτυξης πολλαπλού μυελώματος και μένει να επιβεβαιωθεί από τις ερευνητικές μελέτες που βρίσκονται σε εξέλιξη.

    Ο ανεξέλεγκτος πολλαπλασιασμός  των πλασματοκυττάρων προκαλεί  προβλήματα στη λειτουργία του οργανισμού διαταράσσοντας την ισορροπία των ανόργανων στοιχείων του. Παρεμποδίζει τη φυσιολογική  ροή του αίματος,  την ομαλή  λειτουργία των νεφρών, τη  μεταφορά οξυγόνου στους ιστούς και τη σωστή λειτουργία του νευρικού συστήματος.  Ανάμεσα στις επιπλοκές της νόσου, από τις οποίες οι λοιμώξεις  αποτελούν τη  μεγαλύτερη απειλή για τη ζωή των ασθενών συγκαταλέγονται η αναιμία,  η νεφρική ανεπάρκεια  και οι οστικές διαταραχές, όπως τα κατάγματα  και η διάβρωση της οστικής μάζας.

    Για τη  διάγνωση της νόσου προαπαιτούνται  αρχικά:

    • Αιματολογικές εξετάσεις από τις οποίες  προσδιορίζεται ο αριθμός των λευκών, των ερυθρών αιμοσφαιρίων και των αιμοπεταλίων και καθορίζονται τα επίπεδα  της ολικής πρωτεΐνης, της κρεατινίνης και του ασβεστίου.
    • Εξετάσεις ούρων για την ανίχνευση πρωτεϊνών και την αναζήτηση  παθολογικών αντισωμάτων στον οργανισμό.
    • Ατινογραφία για τον εντοπισμό πιθανής «τρύπας» στα οστά εξαιτίας της συσσώρευσης μυελωματικών  κυττάρων.
    • Μαγνητική τομογραφία όπου γίνεται εμφανής η λέπτυνση των οστών και η πιθανή ύπαρξη καταγμάτων ή πλασματοκυττώματος.
    • Μυελόγραμμα που προαπαιτεί  λήψη δείγματος από τον μυελό των οστών και έλεγχό του στο μικροσκόπιο ή  οστεομυελική βιοψία για τον προσδιορισμό του αριθμού των πλασματοκυττάρων και  των γενετικών διαταραχών στον μυελό των οστών.

    Παρά το γεγονός πως η νόσος είναι ιδιαίτερα απειλητική, εξαιτίας της  ύπαρξης  νέων φαρμάκων, οι ιατρικές έρευνες δείχνουν πως η μέση  επιβίωση έχει υπερδιπλασιαστεί την τελευταία δεκαετία ξεπερνώντας συχνά  τα 10 χρόνια.

    Εκτός από τη χημειοθεραπεία, τη βιολογική θεραπεία με χρήση πρωτεϊνών και τη μεταμόσχευση αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων, ανοσοτροποποιητικά φάρμακα και αναστολείς πρωτεασώματος που εγκρίθηκαν από το 2000 και ύστερα υπόσχονται την αύξηση του μέσου όρου ζωής των ασθενών, καθώς θωρακίζουν  το ανοσοποιητικό σύστημα που επιτίθεται  στα καρκινικά κύτταρα.

  • Οστεομυελική Βιοψία

    Ο μυελός των οστών είναι ένας ιστός, λιπώδης, σπογγώδης και μαλακός, που βρίσκεται εντός πολλών οστών του σώματός μας, όπως στο στέρνο, στο μηριαίο οστό ή στην πύελο. Στο μυελό των οστών εμπεριέχονται αιμοποιητικά κύτταρα, που όταν φτάσουν στο κατάλληλο στάδιο ωρίμανσης, μετατρέπονται σε αιμοπετάλια, ερυθροκύτταρα και λευκά αιμοσφαίρια. Όταν ο μυελός των οστών παρουσιάσει δυσλειτουργίες που οφείλονται σε ανεπάρκεια, καταστροφή ή και διήθηση κακοηθών κυττάρων, τότε νοσεί το σώμα με σοβαρότατες αιματολογικές ασθένειες.

    Σε περιστατικά, όπου παρατηρούνται κατόπιν πλήρους εργαστηριακού ελέγχου αποκλίνοντα από το φυσιολογικό αποτελέσματα, που καταδεικνύουν πιθανότητα ύπαρξης  αιματολογικών νοσημάτων και αφού ληφθεί υπόψη το ιατρικό ιστορικό του ασθενούς, μπορεί ο θεράπων ιατρός να αποφασίσει να προχωρήσει σε οστεομυελική βιοψία.

    Το πολλαπλό μυέλωμα αποτελεί μια ανίατη ασθένεια απειλητική για τη ζωή του πάσχοντα, τα κρούσματα της οποίας αυξάνονται σημαντικά τα τελευταία χρόνια. Υπολογίζεται πως στον Καναδά προσβάλλονται ετησίως από  πολλαπλό μυέλωμα περίπου 2.300 άτομα, από τα οποία τα 1.350 καταλήγουν κάθε χρόνο εξαιτίας της νόσου. Στη χώρα μας  τα κρούσματα από την ασθένεια ανέρχονται σε  400 άτομα κάθε χρόνο, ηλικίας κατά μέσο όρο 65-70 χρόνων, ενώ  μόλις  το 10% των ασθενών  είναι κάτω από 50 ετών.

    Σε ασθενείς που πάσχουν από πολλαπλό μυέλωμα η απουσία υγιών αιματοποιητικών κυττάρων, ερυθρών και λευκών αιμοσφαιρίων στο μυελό των οστών  προκαλεί συχνά συμπτώματα, όπως αδυναμία, κόπωση, κεφαλαλγίες, διαταραχές στην όραση,  απώλεια βάρους,  έντονο άλγος ως αποτέλεσμα καταγμάτων των οστών,  πόνο στην πλάτη ή στα πλευρά, αυξημένη τάση για λοιμώξεις, ναυτία, συχνοουρία ή ολιγουρία και οστικές βλάβες. Τα συμπτώματα διαφέρουν  από άτομο σε άτομο, ενώ η νόσος είναι ασυμπτωματική κατά τα πρώιμα στάδιά της.

    Ο μυελός των οστών είναι ένας ιστός, λιπώδης, σπογγώδης και μαλακός, που βρίσκεται εντός πολλών οστών του σώματός μας, όπως στο στέρνο, στο μηριαίο οστό ή στην πύελο. Στο μυελό των οστών εμπεριέχονται αιμοποιητικά κύτταρα, που όταν φτάσουν στο κατάλληλο στάδιο ωρίμανσης, μετατρέπονται σε αιμοπετάλια, ερυθροκύτταρα και λευκά αιμοσφαίρια. Όταν ο μυελός των οστών παρουσιάσει δυσλειτουργίες που οφείλονται σε ανεπάρκεια, καταστροφή ή και διήθηση κακοηθών κυττάρων, τότε νοσεί το σώμα με σοβαρότατες αιματολογικές ασθένειες.

    Σε περιστατικά, όπου παρατηρούνται κατόπιν πλήρους εργαστηριακού ελέγχου αποκλίνοντα από το φυσιολογικό αποτελέσματα, που καταδεικνύουν πιθανότητα ύπαρξης  αιματολογικών νοσημάτων και αφού ληφθεί υπόψη το ιατρικό ιστορικό του ασθενούς, μπορεί ο θεράπων ιατρός να αποφασίσει να προχωρήσει σε οστεομυελική βιοψία.

    Κατά την προετοιμασία του ασθενούς και ανάλογα με την ηλικία, την ψυχοσύνθεση ή την γεινκότερη κατάσταση της υγείας του συνίσταται συχνά η χρήση ουσιών, ή και ελαφριάς αναισθησίας, με σκοπό την μείωση του άγχους και του πόνου. Ειδικότερα, σε περιπτώσεις ασθενών με αυξημένο άγχος ή ανηλίκων με φοβίες, πολλώ δε μάλλον σε ασθενείς που υποβάλλονται συχνά σε βιοψίες ενδείκνυται, κάτω από ιατρική καθοδήγηση, η χρήση λοραζεπάμης, που βοηθά στη χαλάρωση, ή ακόμη και η χορήγηση βραχείας διάρκειας αναισθησία.

  • Λέμφωμα

    Ως Λέμφωμα αποκαλείται η νεοπλασματική νόσος του λεμφικού συστήματος.
    Λεμφικό σύστημα ονομάζεται το σύνολο των αγγείων στον οργανισμό, που άγει το πλεονασματικό μεσοκυττάριο υγρό από τους ιστούς στο καρδιαγγειακό σύστημα, αλλά και βοηθά στην άμυνα του οργανισμού, καταστρέφοντας παθογόνους μικροοργανισμούς και καρκινικά κύτταρα. Το λεμφικό σύστημα αποτελείται  από τη λέμφο, τα λεμφαγγεία και τους λεμφαδένες.

    Εντός του δικτύου των λεμφαγγείων κυκλοφορεί η λέμφος, ένα υγρό άχρωμο, το οποίο εμπεριέχει τα λεμφοκύτταρα, τα λευκά δηλαδή αιμοσφαίρια του ανοσοποιητικού συστήματος του οργανισμού μας. Οι λεμφαδένες ή τα λεμφογάγγλια, που εντοπίζονται σε διάφορα σημεία του σώματός μας, όπως στις μασχάλες, στον θώρακα, στην κοιλιά, στον τράχηλο φιλτράρουν κατ’ ουσίαν τη λέμφο, διαδικασία που είναι ιδιαίτερα σημαντική σε περιπτώσεις λοιμώξεων.

    Επίσης στο λεμφικό σύστημα ανήκουν και οι αμυγδαλές, ο μυελός των οστών, ο σπλήνας και ο θύμος αδένας, ένας σημαντικός αδένας του ανοσοποιητικού μας συστήματος, που εντοπίζεται στο πρόσθιο μεσοθωράκιο τμήμα του ανθρώπινου οργανισμού πίσω από το στέρνο και μπροστά από την καρδιά.

    Το λέμφωμα, που αποτελεί ένα τύπο καρκίνου, εκδηλώνεται στον οργανισμό όταν ένα λεμφοκύτταρο αρχίσει να πολλαπλασιάζεται μη φυσιολογικά, με τρόπο ανεξέλεγκτο, καθιστάμενο ως εκ τούτου καρκινικό. Αυτή η μη φυσιολογική εξέλιξη του κυττάρου μπορεί να σημειωθεί σε οποιοδήποτε σημείο του οργανισμού υπάρχει λεμφικός ιστός και εν συνεχεία να επεκταθεί οπουδήποτε στο σώμα του πάσχοντος.
    Αν και τα ακριβή αίτια της νόσου είναι αδιευκρίνιστα, έχουν επιστημονικά εντοπιστεί προδιαθεσιακοί παράγοντες κάποιων μορφών της νόσου. Για παράδειγμα ομάδες υψηλού κινδύνου για την εκδήλωση της νόσου, θεωρούνται όσοι βρίσκονται σε ανοσοκαταστολή, λόγω άλλης ασθένειας, όπως για παράδειγμα  οι πάσχοντες από AIDS, ή όσοι έχουν προσβληθεί από ιούς όπως ο Epstein-Bar ή ο HTLV-1. Η έκθεση εξάλλου σε χημικούς παράγοντες, όπως διαλύτες, εντομοκτόνα κλπ συμβάλλει αιτιωδώς στην εκδήλωση της νόσου.
    Οι κύριες μορφές της νόσου διακρίνονται σε Ηodgkin και μη  Ηodgkin και η διάκρισή τους βασίζεται στην παρουσία ή μη αντίστοιχα του ανώμαλου κυττάρου “ Reed-sternberg”.

    Τα κυριότερα συμπτώματα της νόσου, που ωθούν τον πάσχοντα να αναζητήσει ιατρική συμβουλή είναι η διόγκωση ενός ή περισσοτέρων λεμφαδένων, η νυχτερινή εφίδρωση, η δεκατική πυρετική εκδήλωση, το αίσθημα κόπωσης καθώς και ο έντονος κνησμός.

    Με δεδομένο ότι τα συμπτώματα αυτά είναι κοινότυπα και απαντώνται και σε απλές ασθένειες εναπόκειται στην εξειδικευμένη επιστημονική γνώμη του θεράποντος ιατρού η περαιτέρω διερεύνηση, με μία πιθανή βιοψία από τον διογκωμένο λεμφαδένα, αιματολογικές εξετάσεις, ή και τομογραφίες, μέσω των οποίων θα εντοπιστεί, θα κατηγοριοποιηθεί και θα σταδιοποηθεί η νόσος.

    Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η αντιμετώπιση και η θεραπεία του λεμφώματος, αποτελεί σημαντική νίκη στον πόλεμο κατά του καρκίνου, καθώς το λέμφωμα αποτελεί δυνητικά και υπό προϋποθέσεις ιάσιμη νόσο.

    Οι θεραπευτικές μέθοδοι περιλαμβάνουν ακτινοθεραπείες ή χημειοθεραπείες, ή και συνδυασμό τους.  Υπό ειδικές συνθήκες η θεραπεία μπορεί να συμπληρωθεί με χειρουργική επέμβαση ή σε περιπτώσεις υποτροπιάζοντος κακοήθους λεμφώματος και με μεταμόσχευση μυελού των οστών ή θεραπείες ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος, μέσω χορήγησης ανοσοτροποποιητικών παραγόντων.

    Παρά τις παρενέργειες των θεραπειών που διαθέτει σήμερα η επιστήμη, είναι ενθαρρυντικό το γεγονός ότι τα ποσοστά επιβίωσης πασχόντων από λέμφωμα είναι ικανοποιητικά, ιδιαίτερα για τη νόσο Ηodgkin, αλλά και για τα κακοήθη λεμφώματα, γεγονός που οπλίζει πάσχοντες και μη με δύναμη και αισιοδοξία για το μέλλον.

  • Μυελοδυσπλαστικά Σύνδρομα

    Με τον όρο  (ΜΔΣ) νοούνται οι διαταραχές που σχετίζονται με την κακή λειτουργία του μυελού των οστών, οι οποίες έχουν ως αποτέλεσμα την φτωχή παραγωγή σε κύτταρα του αίματος. Ως αποτέλεσμα της διαταραχής αυτής μπορεί να δημιουργηθούν προβλήματα στον πάσχοντα, όπως αιμορραγία, λοιμώξεις που συχνά υποτροπιάζουν, μώλωπες ή και σοβαρή αναιμία, που συχνά χρήζει μεταγγίσεων. Σε πιο επιθετικές μορφές του τα ΜΣΔ μπορούν να καταλήξουν ακόμα και σε οξεία μυελογενή λευχαιμία.

    Ο όρος Μυελοδυσπλαστικά Σύνδρομα (ΜΔΣ) εμπεριέχει οντότητες που έχουν σε ιατρικό επίπεδο εντοπιστεί εδώ και 100 τουλάχιστον χρόνια και έχουν ονομαστεί με διάφορους όρους. Η πρώτη περιγραφή του όρου, σύμφωνα με την άποψη των  Layton και Mufti εντοπίζεται γύρω στα 1900 , αποδίδεται στον Von Leube και αφορούσε περίπτωση ασθενούς που έπασχε από μεγαλοβλαστική αναιμία, η οποία εξελίχθηκε σε λευχαιμία. Ωστόσο πιο γνωστή τόσο στην ιατρική κοινότητα, όσο και ευρύτερα είναι η περίπτωση της Μαρίας Κιουρή, της βραβευμένης με Νόμπελ Φυσικής και Χημείας Καθηγήτριας της Σορβόνης, η οποία, όπως και μεταγενέστερα η κόρη της, κατέληξε από απλαστική αναιμία, λόγω της έκθεσής της στην ακτινοβολία.

    Το μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο ανάλογα με τα αίτια εκδήλωσής του διακρίνεται σε πρωτογενές/πρωτοπαθές ή de novo, όταν εμφανίζεται αυθόρμητα, χωρίς τη συνδρομή εξωτερικού παράγοντα, κυρίως λόγω της γήρανσης του πάσχοντος ατόμου ή σε δευτερογενές/δευτεροπαθές όταν παρουσιάζεται σε ασθενείς που έχουν προηγουμένως υποβληθεί σε κυτταροτοξική θεραπεία ή ακτινοβολία, για την αντιμετώπιση άλλου νοσήματος. Σε κάποιες περιπτώσεις έχει παρατηρηθεί ότι η εμφάνιση του συνδρόμου είναι πιο πιθανή σε περιπτώσεις έκθεσης σε τοξικές χημικές ουσίες (π.χ βενζόλια).

    Κατά κανόνα το ΜΔΣ διαγιγνώσκεται σε άτομα μεγάλης ηλικίας, με τη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών (80%) να είναι άνω των 60 ετών, ενώ στα παιδιά θεωρείται εξαιρετικά σπάνιο νόσημα. Η πρώτη μελέτη σχετικά με τα ΜΔΣ προέρχεται από την Αγγλία, ανακοινώθηκε το 1992 και μελέτησε τον αριθμό νέων περιπτώσεων του συνδρόμου ανά 100.000 κατοίκους ανά έτος. Εκεί μελετήθηκαν 26 επαρχίες και καταγράφηκαν περί τις 1800 περιπτώσεις, εκ των οποίων ευρέθη ένα μικρό ποσοστό σε ηλικίες κάτω των 80 ετών (3,6 περιπτώσεις ανά 100.000 κατοίκους), ενώ η επίπτωση στους άνδρες ήταν μεγαλύτερη από ότι στις γυναίκες (4.69 και 2.59 αντίστοιχα). Στις επαρχίες  Bournemounth και Somerset του Ην.Βασιλείου έχει αναφερθεί η υψηλότερη επίπτωση του ΜΔΣ (12.6 και 9.3 αντίστοιχα), ενώ στην Ιαπωνία έχει καταγραφεί η χαμηλότερη (1).

    Η διάγνωση γίνεται με τον έλεγχο, μέσω ανάλυσης αίματος, του αριθμού των ερυθρών και λευκών αιμοσφαιρίων και των αιμοπεταλίων, προκειμένου να διαπιστωθεί η μορφολογία των κυττάρων, χρειάζεται όμως, προς επίρρωση της διάγνωσης να γίνει και βιοψία του μυελού των οστών. Η διαδικασία της οστεομυελικής βιοψίας διενεργείται με τοπική ή και ελαφρά γενική αναισθησία στη διάρκεια της οποίας με ειδική σύριγγα αναρροφάται δείγμα μυελού, το οποίο και εξετάζεται.

    Οι μορφές με τις οποίες εκδηλώνεται το ΜΔΣ ποικίλλουν ανά περίπτωση. Μπορεί να εκδηλώνεται ήπια και να εξελίσσεται αργά σε κάποιες περιπτώσεις, υπάρχουν όμως και άλλες περιπτώσεις πιο επιθετικών μορφών του συνδρόμου, που μπορούν εξελιχθούν σε οξεία μυελογενή λευχαιμία.

    Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων δεν υπάρχει θεραπεία και οι ιατρική συνδρομή εστιάζεται στη βελτίωση της ποιότητας  ζωής του πάσχοντος.

    Με γνώμονα την ανακούφιση του πάσχοντος λειτουργεί και η φαρμακευτική αντιμετώπιση των ασθενών, καθώς με μία σειρά από νέα φάρμακα είναι πια δυνατός ο περιορισμός της υποστηρικτικής αγωγής που επιτυγχανόταν μέσω μεταγγίσεων και χορήγησης αντιβιοτικών για την αντιμετώπιση των λοιμώξεων. Με τη χρήση των νέων φαρμάκων έχει παρατηρηθεί η ύφεση της νόσου για αρκετούς μήνες ή και χρόνια.

  • Επείγοντα

    Αν είναι επείγουσα περίσταση παρακαλώ τηλεφωνήστε μας οποιαδήποτε στιγμή για να σας εξυπηρετήσουμε.
    ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΑ
  • Πρόγραμμα Ιατρού

    Ο γιατρός δέχεται καθημερινά επισκέψεις σε συγκεκριμένες ώρες ενώ πραγματοποιεί και εργαστηριακούς ελέγχους.
    ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΑ
  • Ωράριο εργασίας

    • Δευτέρα
      9.30 - 14.00 & 18:00 - 21:00
    • Τρίτη
      9.30 - 14.00 & 18:00 - 21:00
    • Τετάρτη
      9.30 - 14.00
    • Πέμπτη
      9.30 - 14.00 & 18:00 - 21:00
    • Παρασκευή
      9.30 - 14.00 & 18:00 - 21:00
    • Σάββατο
      Κλειστά
    • Κυριακή
      Κλειστά

Κλείστε ραντεβού

Το αίμα είναι ένας χυμός σπανίας ποιότητας.

— Βόλφγκανγκ Γκαίτε, 1749-1832

Τί είναι το αίμα

Αίμα είναι το υγρό που κυκλοφορεί στο αγγειακό σύστημα των ανθρώπων και των ζώων. Η κυκλοφορία του διαμέσου της καρδιάς, των αρτηριών, των φλεβών και των τριχοειδών αγγείων επιτελεί διάφορες λειτουργίες όπως η μεταφορά θρεπτικών ουσιών, ορμονών, βιταμινών, θερμότητας και οξυγόνου στους ιστούς και την απομάκρυνση άχρηστων ουσιών που παράγονται κατά τον μεταβολισμό και του διοξειδίου του άνθρακα. Επιπρόσθετα, παρέχει άμυνα κατά των λοιμώξεων μέσω της δράσης των λευκών αιμοσφαιρίων και των αντισωμάτων.Το αίμα αποτελεί έναν εξαιρετικά εξειδικευμένο κυκλοφορούντα ιστό, ο οποίος αποτελείται από διάφορους τύπους κυττάρων που συγκρατούνται μέσα σε ένα υγρό μέσο που ονομάζεται πλάσμα.

Το αίμα στο σύνολο του (ονομάζεται ‘ολικό αίμα’) αποτελείται από τέσσερα συστατικά – ερυθρά αιμοσφαίρια, λευκά αιμοσφαίρια, πλάσμα και αιμοπετάλια– κάθε ένα από τα οποία επιτελεί διαφορετική λειτουργία. Το προσφερόμενο αίμα διαχωρίζεται σε διάφορα προϊόντα βασιζόμενα σε αυτές τις διαφορετικές λειτουργίες, που σημαίνει ότι κάθε ασθενής θα πάρει μόνο το συγκεκριμένο συστατικό το οποίο χρειάζεται.

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια μεταφέρουν οξυγόνο και διοξείδιο του άνθρακα μεταξύ των ιστών του σώματος και των πνευμόνων.
Τα λευκά αιμοσφαίρια αποτελούν τους “στρατιώτες” του οργανισμού. Υπεύθυνοι για την άμυνα επιτίθενται και σκοτώνουν μικρόβια, ιούς και άλλους εισβολείς.
Το πλάσμα, είναι το υγρό συστατικό του αίματος. Αντιπροσωπεύει σχεδόν το μισό μίας μονάδας ολικού αίματος. Το πλάσμα περιέχει θρεπτικά συστατικά και πρωτεΐνες και χρησιμοποιείται κυρίως για τις δυνατότητες συμμετοχής στην πήξη του αίματος, στην αντικατάσταση όγκου (σε περίπτωση μεγάλης απώλειας) και για την παραγωγή λευκωματίνης.
Τα αιμοπετάλια χρησιμεύουν για την πήξη του αίματος

Κάθε άνθρωπος ανήκει σε μία από τις οκτώ ομάδες αίματος. Αυτές οι ομάδες, αποτελούν υποκατηγορίες των τεσσάρων κύριων ομάδων του συστήματος ΑΒΟ – A, B, AB ή O. Το σύστημα ρέζους (Rh) διαχωρίζει περαιτέρω αυτές τις τέσσερεις ομάδες σε Rh θετικό (+) ή Rh αρνητικό (-), δημιουργώντας οκτώ βασικούς τύπους ή ομάδες αίματος : O-, O+, B-, B+, A-, A+, AB- ή AB+.

Η πιο συχνή ομάδα αίματος είναι η O+, και η σπανιότερη η AB-.

Δεν είναι όλες οι ομάδες αίματος συμβατές μεταξύ τους. Αυτό οφείλεται στα διαφορετικά αντισώματα που έχει κάθε άνθρωπος ανάλογα με την ομάδα αίματος του. Έτσι ενώ όσοι έχουν ομάδα αίματος Α έχουν στο πλάσμα τους φυσικά αντισώματα αντι-Β, η ομάδα Β έχει αντι-Α αντισώματα και η ομάδα Ο έχει αντι-Α και αντι-Β αντισώματα

Έτσι, για παράδειγμα, εάν ένας ασθενής με ομάδα αίματος Β πάρει αίμα ομάδας Α, τα αντι-Α αντισώματα που έχει στο πλάσμα του θα καταστρέψουν τα ερυθρά Α της μονάδας αίματος που πήρε γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές αντιδράσεις μέχρι και θάνατο.

Όσοι έχουν ομάδα αίματος Ο θεωρούνται ως “πανδότες”. Τα ερυθρά αυτών των ανθρώπων δεν έχουν το Α και Β αντιγόνο και για αυτό το αίμα τους μπορεί να δοθεί σε οποιονδήποτε ασθενή ανεξαρτήτως της ομάδας του.

Αντίθετα όσοι έχουν ομάδα αίματος AB+ είναι γνωστοί ως “πανδέκτες”. Αυτοί δεν έχουν στο πλάσμα τους κανέναν από τα φυσικά αντισώματα ούτε το αντι-Α ούτε το αντι-Β και μπορούν να πάρουν αίμα από όλες τις ομάδες.