Έλλειψη Β12: Ένα συχνό εύρημα με ποικίλες εκδηλώσεις

Η βιταμίνη Β12 (κοβαλαμίνη) διαδραματίζει ένα σημαντικό ρόλο στη σύνθεση του DNA και στη λειτουργία του νευρικού συστήματος. Η έλλειψή της μπορεί να οδηγήσει σε ένα ευρύ φάσμα αιματολογικών και νευροψυχιατρικών διαταραχών οι οποίες συχνά είναι αναστρέψιμες μετά από την ορθή διάγνωση και τη θεραπεία. Η αληθής επίπτωση αυτής της έλλειψης στο γενικό πληθυσμό είναι άγνωστη. Ωστόσο, η επίπτωση αυτή φαίνεται ότι αυξάνεται με την πάροδο της ηλικίας μολονότι τα τελευταία χρόνια παρατηρείται όλο και πιο συχνά και στους νεότερους, είτε σαν τυχαίο εύρημα σε εξετάσεις ρουτίνας είτε ως έκδηλη συμπτωματολογία.

Η κοβαλαμίνη προσλαμβάνεται εξωγενώς με την τροφή και δεν μπορεί να παραχθεί από τον ανθρώπινο οργανισμό. Οι κυριότερες πηγές της είναι το κρέας μυρηκαστικών ζώων ( κόκκινο κρέας ), τα οστρακοειδή και τα ζωικά παράγοντα όπως γάλα, τυρί και αυγά. Μετά την είσοδο της Β12 στο σώμα μέσω των τροφών, αρχίζει η απορρόφηση της βιταμίνης μέσω ενεργητικού και παθητικού μηχανισμού. Ο παθητικός μηχανισμός αφορά ένα ελάχιστο ποσοστό της βιταμίνης και πραγματοποιείται μέσω του στόματος, του δωδεκαδακτύλου και του ειλεού. Ο κύριος μηχανισμός, ωστόσο της απορρόφησης είναι ενεργητικός και περιλαμβάνει την ενεργητική έκκριση από το στομάχι του ενδογενούς παράγοντα, ο οποίος μεταφέρει την βιταμίνη, συνδέεται με ειδικούς υποδοχείς στο έντερο και στη συνέχεια ενώ ο ενδογενής παράγοντας καταστρέφεται, η βιταμίνη απελευθερώνεται στο αίμα μεταφερόμενη από μια πρωτεϊνη, την τρανσκοβαλαμίνη. Μέρος της βιταμίνης αποθηκεύεται στο ήπαρ ενώ η περίσσια απεκκρίνεται από το νεφρό.

Οι ημερήσιες ανάγκες είναι 1-3 μg, οι οποίες καλύπτονται από την φυσιολογική  μεσογειακή διατροφή που περιέχει 4-20μg ημερησίως. Γιατί λοιπόν είναι συχνό φαινόμενο η έλλειψή της, ειδικά στην εποχή της αφθονίας που ζούμε?

 

Μειωμένη πρόσληψη με την διατροφή: Η μείωση της κατανάλωσης κρέατος, η μεγάλη ηλικία και η χορτοφαγία συνήθως δεν προκαλούν μεγαλοβλαστική αναιμία αλλά μπορεί να συμβάλλουν στην ύπαρξη σχετικά χαμηλών επιπέδων Β12. Μεγάλες ελλείψεις της βιταμίνης λόγω διατροφής δικαιολογούνται μόνο στην περίπτωση των αυστηρά χορτοφάγων που δεν καταναλώνουν ούτε ζωικά παράγωγα καθώς και σε λίγες περιπτώσεις ηλικιωμένων με υποσιτισμό.

 

Διαταραχή στην απορρόφηση της Β12: Η ατροφική γαστρίτιδα, παρούσα έως και στο 40% του πληθυσμού ιδίως άνω των 70 ετών, αποτελεί την κυριότερη αιτία του φαινομένου αυτού. Ενοχοποιούνται κυρίως η λοίμωξη από Helicobacter Pylori, η μακροχρόνια ή συχνή χρήση αντιβιοτικών και η επακόλουθη υπερανάπτυξη βακτηρίων, η χρήση μεγάλων ποσοτήτων αντιόξινων και γαστροπροστατευτικών σκευασμάτων, η χρήση αντιδιαβητικής θεραπείας (μετφορμίνη), ο χρόνιος αλκοολισμός και το σύνδρομο sjogren.

Η κακοήθης αναιμία, γνωστή και ως αναιμία Biermer, είναι μια άλλη συχνή αιτία δυσαπορρόφησης της βιταμίνης Β12. Αποτελεί αυτοάνοση και συχνά κληρονομική διαταραχή και συνδέεται με πολλά άλλα αυτοάνοσα νοσήματα όπως Addison, Hashimoto, υποπαραθυρεοειδισμό, μυασθένεια, λεύκη, αυτοάνοση θρομβοπενία, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, πρωτοπαθής χολική κίρρωση και άλλα. Η διαταραχή εμφανίζεται συνήθως μετά την ηλικία των 35 ετών και παρουσιάζεται ως ατροφία κυρίως του θόλου και του σώματος του στομάχου. Δύο αντισώματα στον ορό και στις γαστρικές εκκρίσεις ευθύνονται για την κατάσταση αυτή: Τα αντισώματα έναντι των τοιχωματικών κυττάρων του στομάχου (APCA) και τα αντισώματα έναντι του ενδογενούς παράγοντα που με τη σειρά τους προκαλούν υπεργαστριναιμία και κατά συνέπεια ατροφία  (έως και μεταπλασία) του στομάχου.

Η γαστρεκτομή αποτελεί επίσης αιτία ένδειας κοβαλαμίνης στο σύνολο σχεδόν των ασθενών που υποβάλονται σε αυτήν. Εμφανίζεται συνήθως μετά από 4 χρόνια από την χειρουργική επέμβαση και συνοδεύεται συχνά από σιδηροπενική αναιμία.

 

Διαταραχές μεταφοράς και χρήσης Β12: Πρόκειται για σπάνιες και συνήθως συγγενείς αλλά και κληρονομικές διαταραχές που οφείλονται σε μεταλλάξεις ενζύμων, απαραίτητων για τη μεταφορά και των ενδοκυττάριων αντιδράσεων της βιταμίνης Β12. Οι περισσότερες εμφανίζονται στην παιδική ηλικία, συχνά με βαριά συμπτωματολογία και ενίοτε με μη αναστρέψιμες νευρολογικές διαταραχές.

Η κλινική εικόνα που οφείλεται στην έλλειψη της βιταμίνης Β12 αναπτύσσεται αργά και τα συμπτώματα εμφανίζονται σταδιακά. Για το λόγο αυτό εύκολα διαφεύγουν της προσοχής.

Η έλλειψη βιταμίνης Β12 μπορεί σταδιακά να προκαλέσει:

  1. Αναιμία: Τα συμπτώματα της αναιμίας περιλαμβάνουν χλωμάδα, αδυναμία, κούραση, εξάντληση, ταχυπαλμία και δύσπνοια. Σε περίπτωση μεγαλοβλαστικής αναιμίας μπορεί να εμφανιστεί επίσης αιμορραγική διάθεση με ή χωρίς θρομβοπενία καθώς και υπίκτερος λόγω της ήπιας αιμόλυσης.
  2. Συμπτώματα από τους ιστούς: γλωσσίτιδα, στοματίτιδα, γωνιακή χειλίτιδα, τριχόπτωση και διαταραχές του γαστρεντερικού συστήματος,
  3. Νευρολογικά προβλήματα: Μυρμηγκιάσματα στα χέρια και στα πόδια, δυσκολίες στο περπάτημα, απώλεια όρασης, διαταραχές στον έλεγχο των σφιγκτήρων (ακράτεια ούρων και κοπράνων), διαταραχές της μνήμης, παραισθήσεις, λύπη, μελαγχολία και αλλαγές στην προσωπικότητα
  4. Σε βρέφη και παιδιά: Προβλήματα ανάπτυξης, ανεπάρκεια της μυϊκής δύναμης, καθυστέρηση της ανάπτυξης και γενική αδυναμία

Μερικοί άνθρωποι έχουν εκτός από χαμηλά επίπεδα βιταμίνης Β12 και ψηλά επίπεδα ομοκυστεϊνης. Ο συνδυασμός και των δύο σε ένα ασθενή αυξάνει τον κίνδυνο προσβολής από καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό επεισόδιο.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η κλασική θεραπευτική επιλογή των περισσοτέρων ιατρών είναι η ενδομυϊκή χορήγηση Β12, αν και η διεντερική και ακόμη καλύτερα η υπογλώσσια αγωγή (για καλύτερη απορρόφηση) είναι εξίσου αποτελεσματική. Ήδη από το 1968 έχει δειχθεί ότι η από του στόματος χορήγηση Β12 είναι ισοδύναμη με την ενέσιμη μορφή σε ασθενείς με κακοήθη αναιμία. Η επιλογή βέβαια εξαρτάται από την κρίση του θεράποντα ιατρού και εξατομικεύεται αναλόγως της βαρύτητας και τις ανάγκες του ασθενούς.

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ

Μετά από τη διάγνωση της έλλειψης Β12 και την επιλογή του θεραπευτικού σχήματος, είναι σημαντική η σχεδίαση της παρακολούθησης του ασθενούς ώστε να εκτιμηθεί η ανταπόκριση στην θεραπεία. Εάν η έλλειψη Β12 συνοδεύεται από σοβαρή αναιμία, η διόρθωσή της πρέπει να προκαλέσει άνοδο του αιματοκρίτη (δικτυοκυττάρωση) σε μία με δύο εβδομάδες. Σε ήπιες ελλείψεις Β12 συνιστώνται επαναληπτικές μετρήσεις στον ορό δύο με τρεις μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας.

Leave a reply